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 informations sur l'endocardiose mitrale

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suoyov
vieux sage
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Localisation : Drôme
Nom(s) du(des) chien(s) : voyou et gypsie
Date d'inscription : 04/10/2011

MessageSujet: informations sur l'endocardiose mitrale    Ven 9 Mar 2012 - 10:42

ENDOCARDIOSE MITRALE
Définition : L’endocardiose mitrale est une affection dégénérative chronique très fréquente chez les chiens âgés de race de petite taille. Le Cavalier King Charles occupe une place particulière avec une prévalence nettement plus élevée que chez les autres races et un âge d’apparition beaucoup plus précoce.
Races concernées : Cavalier King Charles (CKC) essentiellement, Teckel.
Déterminisme génétique : Une origine héréditaire polygénique est actuellement supposée. Les mâles seraient plus atteints que les femelles.
Etude clinique :
- Expression clinique : La maladie débute en général entre 6 et 9 ans par l’apparition d’un souffle cardiaque d’insuffisance mitrale : souffle systolique gauche, plus fort en zone apexienne et irradiant à droite.
Chez le CKC, le souffle peut apparaître beaucoup plus tôt, dès 3-4 ans en moyenne (10 % des sujets âgés de moins d’un an présenteraient un souffle et 85 % des individus âgés de 10 ans) et son intensité est corrélée à l’étendue de la régurgitation mitrale. Les symptômes sont les suivants : toux, intolérance à l’effort voire syncope lors d’exercice et dyspnée.
L’évolution vers l’insuffisance cardiaque congestive se fait sur plusieurs années. Elle peut être précipitée par la rupture de cordages tendineux (provoquant un oedème pulmonaire) ou par l’apparition de trouble du rythme.
L’endocardiose mitrale est classée en trois stades selon leur gravité [tableau 55].
Tableau 55 : Classification de l’endocardiose mitrale selon sa gravité en fonction des symptômes associés.
Stade de l’endocardiose
Symptômes associés
IA
Asymptomatique
Pas de cardiomégalie
Stade I
IB
Asymptomatique
Cardiomégalie
Stade II
Insuffisance cardiaque
Symptômes surtout respiratoires lors d’activité modérée et parfois au repos (toux, dyspnée, intolérance à l’effort)
Stade III
Insuffisance cardiaque
Symptômes permanents plus ou moins marqués : oedème pulmonaire interstitiel, contractilité myocardique altérée, trouble du rythme (ESA, FA)
- Diagnostic : Il repose sur l’auscultation soigneuse puis sur des examens complémentaires : radiographie, ECG, échocardiographie.
Des radiographies du thorax aux deux temps du cycle respiratoire doivent être faites. Elles révèlent une cardiomégalie ventriculaire gauche et une expansion atriale gauche très variable. L’examen du champ pulmonaire montre une congestion pulmonaire, un oedème des zones péri-hilaires, un écrasement de la bronche souche du lobe gauche (provoquant de la toux) et un épanchement éventuel.
L’ECG révèle des signes de cardiomégalie : augmentation d e la durée de l’onde P supérieure à 40 ms avec un aspect dédoublé éventuellement, augmentation de la durée de la dépolarisation intraventriculaire supérieure à 60-65 ms. L’ECG est utile pour le diagnostic des complications d’hypoxie (modification de ST et augmentation de l’amplitude de T) et des complications rythmiques (ESA, FA, ESV,…). On note souvent une tachycardie sinusale.
Enfin, l’échocardiographie est le diagnostic de certitude : visualisation des lésions valvulaires et de l’appareil sous-valvulaire (distension et prolapsus mitral, ballonisation, remaniement, élongation des cordae tendinae, dyskinésie valvulaire, vibration systolique). L’étendue de la dilatation atriale est également précisée.
- Pronostic : Il dépend du degré de l’insuffisance cardiaque. Au stade IA, la survie est de quelques années. Au stade IB ou II, elle est de 6 (25 % des cas) à 21 mois (75 % des cas). Enfin, pour le stade III, elle est de 3 (25 % des cas) à 12 mois (75 % des cas).
Diagnostic différentiel : Collapsus trachéal, bronchite chronique, autres cardiopathies.
Prophylaxie : Pour éradiquer l’endocardiose mitrale, il faut éliminer de la reproduction les sujets atteints trop précocement, sans faire apparaître d’autres tares qu’une sélection trop drastique serait susceptible de provoquer.
Bibliographie : 25, 80, 275, 304, 305
PERSISTANCE DU CANAL ARTERIEL
Synonyme : « ductus arteriosus »
Définition : Il s’agit de la cardiopathie congénitale la plus fréquente chez le chien (28 à 44 % des cardiopathies congénitales). La persistance du canal artériel correspond à un maintien de la communication foetale entre l’aorte thoracique et l’artère pulmonaire. Elle provoque une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et à terme une hypertrophie des cavités cardiaques gauches puis droites.
Races concernées : Les chiens de petite race sont les plus touchés : Caniche nain, Cavalier King Charles, Bichon Maltais, Boston Terrier, Loulou de Poméranie, Berger des Shetland, Coton de Tuléar, Chihuahua, Yorkshire, Cocker, Springer.
D’autres races plus grandes semblent également concernées : Keeshond, Saluki, Berger Allemand, Colley, Setter Irlandais, Labrador, Border Collie, Berger des Pyrénées, Terre-Neuve, Welsh Corgi.
Déterminisme génétique : La transmission héréditaire est prouvée chez le Caniche et se fait selon un mode polygénique. Les mâles seraient plus affectés que les femelles (ratio ¼).
Etude clinique :
- Expression clinique : Parfois, les propriétaires rapportent des commémoratifs de fatigabilité à l’effort et un manque de dynamisme. Mais le plus souvent, il s’agit d’une découverte fortuite lors de la première consultation vaccinale. La sévérité des modifications cliniques est fonction de celle de l’affection. Lors de shunt inversé, des syncopes et des convulsions sont parfois notées (la persistance du canal artériel évolue vers un shunt inversé dans 1 à 6 % des cas).
Les muqueuses peuvent être cyanosées lors d’oedème pulmonaire ou de shunt inversé. Le chien peut présenter un retard de croissance. 50 % des animaux ont des signes respiratoires qui résultent de l’insuffisance cardiaque gauche: polypnée à dyspnée, toux. Le souffle est caractéristique et dit en « bruit de machine ». Ce souffle est continu systolique et diastolique, nettement audible au niveau du tiers moyen du deuxième espace intercostal gauche. Un frémissement cataire est palpable, le pouls est fort.
- Diagnostic : Il passe par une bonne auscultation cardiaque puis par des examens complémentaires. La radiographie thoracique de face montre une image de « coeur à 3 bosses » pathognomonique (déformation de l’oreillette gauche, de la crosse aortique et du tronc pulmonaire) et une hypervascularisation pulmonaire.
L’ECG révèle une déviation lente de l’axe cardiaque à gauche et des signes de cardiomégalie gauche ou globale avec une onde P mitrale. À l’échocardiographie, la visualisation de canal artériel est difficile à voir. En revanche, les signes indirects sont visibles : dilatation de l’oreillette gauche et dilatation et hyperkinésie du ventricule gauche (signes précoces), dilatation de l’aorte autour du canal (signe tardif). L’angiographie permet de visualiser le passage du sang de l’aorte au tronc pulmonaire.
- Pronostic : La survie des animaux est normale après traitement (fermeture du canal avec une réussite chirurgicale de 95 %). Sans traitement, elle est de 6 ans en moyenne et passe de 3 à 5 ans lors de shunt inversé.
Diagnostic différentiel : Sténose aortique, insuffisance septale, insuffisance mitrale.
Prophylaxie : Les animaux atteints devraient être retirés de la reproduction, ainsi que leurs parents.
Bibliographie : 24, 29, 41, 90, 99, 135, 190, 219, 233, 264, 272, 317
http://theses.vet-alfort.fr/telecharger.php?id=417
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